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Aus der Forschung: Rolle von Immunzellen bei der Entstehung des diabetischen Katarakts
Neue Erkenntnisse von Forschern des Brigham and Women's Hospital und der Harvard Medical School in Zusammenarbeit mit dem Gesundheitscampus Göttingen widersprechen bisherigen Vorstellungen über die Rolle von Zucker bei der Entstehung des diabetischen Grauen Stars.

Das Forscherteam
unter der Leitung von Prof. Dr. Ali Hafezi-Moghadam, Direktor des Molecular
Biomarkers Nano-Imaging Laboratory (MBNI), hat in Zusammenarbeit mit
HAWK-Professor Dr. Christoph Rußmann, Dekan des Gesundheitscampus Göttingen,
und Visiting-Professor am MBNI, frühe Anzeichen von Schäden im Auge vor dem
Ausbruch von Typ-2-Diabetes gefunden. Das deutet darauf hin, dass diabetische
Komplikationen bereits im prädiabetischen Zustand beginnen können.
Die derzeitige Hypothese über die Entstehung des Grauen Stars wird als
"Zuckerhypothese" bezeichnet und besagt, dass ein hoher Blutzucker die
Entstehung des Grauen Stars beschleunigt. Die der Zuckerhypothese
zugrundeliegende Arbeitshypothese besagt, dass sich höhere Glukosespiegel in
den Linsen von Menschen mit Diabetes in ein Zuckeralkoholmolekül namens Sorbit
umwandeln, das strukturelle Veränderungen in der Augenlinse hervorruft, die der
Kataraktentwicklung vorausgehen.
Um die Ursprünge der Gewebeschäden bei Diabetes zu entschlüsseln, brach das
Team um Hafezi-Moghadam mit den bestehenden Modellen. Darüber hinaus "half
uns die fortschrittliche Bildgebungstechnologie, die wir in dieser Studie
verwendeten", so Rußmann, "zum ersten Mal konnten wir punktförmige
Mikroläsionen sehen, die sonst nicht sichtbar gewesen wären. Das ist der Punkt,
an dem fortschrittliche Medizintechnik zu neuen mechanistischen Erkenntnissen
führt."
Die neu gefundenen Mikroläsionen gingen allen Formen des diabetischen Katarakts
voraus. Unerwarteterweise traten die Mikroläsionen jedoch bei fast der Hälfte
der Tiere auf, bevor die Tiere in eine Hyperglykämie, also einen hohen
Blutzucker, gerieten.
Die Forscher stellten fest, dass Immunzellen von den Ziliarkörpern in Richtung
Linse wandern. In diesen Bereichen, in denen die Immunzellen die Linsenkapsel
durchquerten, stellten sie fest, dass die Epithelzellen, die normalerweise die
innere Oberfläche der Linsenkapsel bedecken, ihre Identität veränderten und
sich anders verhielten. Auf diese Veränderungen folgten ein scheinbar
unorganisiertes Zellwachstum, Zelltod und Zellwanderungen in den Linsenkörper.
In einigen Regionen verließen die neu transformierten Zellen einfach ihre
ursprüngliche Position und bahnten sich ihren Weg in die Linse. Solche
zellulären Veränderungen, so klein sie auch sein mögen, beeinträchtigen die
Funktion der Linse erheblich.
"Unsere Studie wirft spannende neue Fragen auf, die uns in der Zukunft
noch beschäftigen werden", sagt Hafezi-Moghadam. "Wir müssen
verstehen, warum sich die Immunzellen und die Epithelzellen der Linse so
verhalten, bevor der Blutzuckerspiegel über den Normalwert steigt. Dies wird
uns dem Verständnis näherbringen, warum diabetische Komplikationen bereits in
der prädiabetischen Phase der Krankheit beginnen können." Mit diesem Wissen,
so Hafezi-Moghadam, "können wir nach Wegen suchen, wie wir verhindern
können, dass Menschen mit Diabetes einen Grauen Star und möglicherweise andere
Komplikationen an anderen Stellen des Körpers entwickeln."
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